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La fuente de la juventud, develada

Desde los albores de la conciencia humana, hemos contemplado nuestra propia mortalidad y soñado con maneras de vencerla. Hasta hace poco, lograr el control sobre nuestra propia longevidad era materia de cuentos de hadas que estaban desvinculados de los avances científicos reales. Pero las nuevas investigaciones sugieren que es posible comprender en detalle las bases moleculares del envejecimiento. La aplicación de este conocimiento puede ser una consecuencia inmediata.

Los recientes descubrimientos científicos se han producido por la investigación no en humanos, o siquiera en ratas y ratones, sino en simples organismos de laboratorio como la levadura y los gusanos ascárides. Estas primitivas formas de vida han permitido llegar a importantes pistas, generalmente válidas, que han obligado a efectuar una completa reevaluación de la naturaleza del proceso de envejecimiento.

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El pensamiento evolucionista tradicional ve al envejecimiento como un proceso que ocurre de manera predeterminada en la fase post-reproductiva de la vida. Después de todo, la selección natural darwiniana no puede evitar el deterioro general de una persona cuyos genes ya han sido traspasados a la siguiente generación. Según este punto de vista, muchos procesos celulares y orgánicos, por tanto, se degradan simultáneamente y el envejecimiento tiene muchas causas. Como resultado, para enlentecer el proceso de envejecimiento habría que remediar las insuficiencias post-reproductivas de una gran cantidad de genes.

La investigación reciente sobre la levadura y los gusanos ascárides sugieren algo diferente. Se ha descubierto que las mutaciones incluso en genes individuales pueden llevar a un significativo alargamiento de la duración de la vida y a la consiguiente reducción del ritmo del proceso de envejecimiento.

Pero, ¿cómo puede ser ocurrir esto si el envejecimiento tiene tantas causas simultáneas, como sostiene la teoría evolucionista?

La respuesta se puede encontrar al examinar las moléculas que componen los genes en los que las mutaciones amplían la duración vital. Por ejemplo, un gen universal llamado SIR2 determina la duración vital tanto en las células de la levadura como en las de los gusanos ascárides. En ambos organismos, si se agrega una copia adicional del SIR2 mediante intervención genética, se amplía la duración vital. A la inversa, si se elimina el gen SIR2, se acorta la duración vital.

Tanto en la levadura como en los gusanos, parece que el gen SIR2 detecta la disponibilidad de alimento y congela el proceso de envejecimiento en tiempos de escasez, al estimular la formación de cuerpos especializados (esporas en la levadura y "dauers" en los gusanos) que pueden sobrevivir por periodos extraordinariamente largos sin nutrición. Cuando las condiciones mejoran, las formas vivientes dormidas reviven y se reproducen. La función de supervivencia que cumple el gen SIR2 (detener el envejecimiento y la reproducción durante periodos de hambre) tiene capacidad de adaptación y, por tanto, múltiples manifestaciones en la naturaleza.

De modo que es necesario modificar la teoría evolucionista del envejecimiento. En tiempos de abundancia, el proceso de envejecimiento se desarrolla como dicen los biólogos evolucionistas: después de la reproducción ocurre la falla de muchos genes y se produce un deterioro general de los organismos individuales. Pero en tiempos de escasez, el programa de supervivencia se activa para enlentecer el proceso de envejecimiento. Lo que es aun más fascinante, un solo gen puede generar este mecanismo de supervivencia a lo largo de una amplia gama de criaturas presentes en la naturaleza.

¿Estimula el SIR2 la supervivencia también en los mamíferos? Es interesante ver que, en células cultivadas humanas o de ratones, el gen SIR2 de los mamíferos determina una respuesta de la célula al daño en el ADN. Cuando se enfrentan con agentes dañinos, las células tienen la capacidad de cometer suicidio. El gen SIR2 de los mamíferos modula este proceso y cuando se llega a mayores niveles del mismo se genera la respuesta suicida de la célula. Al igual que en la levadura y los gusanos, el gen SIR2 de los mamíferos busca la supervivencia, en este caso de las células cultivadas.

¿Significa esto que el envejecimiento de los mamíferos es causado, al menos en parte, por la pérdida gradual de células y la consiguiente falla de los órganos? Es posible, pero debemos tener en cuenta que la respuesta suicida de las células es una manera de eliminar las células con daño genético antes de que se conviertan en tumores. De modo que podría ser que aumentar la actividad del gen SIR2 en los mamíferos causara cáncer, al mantener con vida las células dañadas durante demasiado tiempo.

Sin embargo, esto parece poco probable por dos razones. La primera es que, desde el punto de vista evolucionista, no tiene mucho sentido que un gen diseñado por la naturaleza para promover la supervivencia pueda también generar cáncer. En segundo lugar, experimentos recientes con ratones genéticamente alterados muestran que la respuesta suicida de las células se puede enlentecer sin causar cáncer. Esto sugiere que hay un tramo intermedio del enlentecimiento de la muerte celular que no causa cáncer y puede estimular la longevidad.

Obviamente, las implicancias prácticas de estos descubrimientos pueden llegar a ser extraordinarias. Si genes individuales pueden determinar la duración de la vida de los mamíferos, podrían desarrollarse sustancias que se unan a las proteínas de estos genes y alteren sus actividades. Por tanto, podría estar próximo el desarrollo de medicamentos que enlentezcan el proceso de envejecimiento.

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Pero, ¿prolongarán estos medicamentos la juventud y la vitalidad, o simplemente extenderán nuestra estadía en el hogar para ancianos?

Para responder esta pregunta, podemos considerar los efectos de la restricción de calorías, que se ha descubierto que amplía la duración de la vida de organismos tan diversos como la levadura y los mamíferos. En la levadura, en donde se ha estudiado el proceso en un nivel de detalle molecular, la longevidad impulsada por la restricción de calorías está intermediada por el gen SIR2. En los mamíferos, aún no hemos descubierto las bases moleculares de la longevidad. Pero sí sabemos que los animales sujetos a restricciones son vigorosos y saludables por todo lo que duran sus vidas, que son más largas.